Атеросклероз механизм развития

Содержание

Болезнь века – атеросклероз: факторы риска развития атеросклероза и его осложнения

Атеросклероз механизм развития

Рассматриваемый недуг является наиболее распространенным по числу заболеваемости.

Он имеет хроническую природу и связан с обширным поражением сосудов, что возникает вследствие неправильной переработки жиров.

Зачастую атеросклероз диагностируют у лиц, после достижения ими 35-летнего возраста. Согласно исследованиям, у мужчин данная патология встречается в 3-4 раза чаще, чем у женской части населения.

Механизм развития атеросклероза – чем опасно заболевание?

Первой ступенью дегенеративного процесса при появлении рассматриваемого недуга является разрушение внутренней стенки артерии. Данному явлению благоприятствуют множество различных факторов, которые будут описаны в следующем разделе.

Поврежденный участок служит своеобразным окошком для липопротеинов с низкой плотностью, которые достаточно легко проникают внутрь артерии, и образуют здесь липидное пятно. Под воздействием ряда химических процессов и без того воспаленная зона находится под постоянным влиянием мигрирующих медиаторов воспаления.

Все эти явления способствуют скоплению холестерина в виде бляшки. В атеросклеротическую она преобразуется в результате разрастания в ней соединительной ткани.

С течением времени, в силу прогрессирования патологического процесса, появляются мелкие тромбы, отмечаются микроразрывы внутренней стенки артерии. Подобные состояния ведут к появлению новых атеросклеротических бляшек.

Это негативно сказывается на качестве снабжения артерии полезными веществами, после чего она теряет свою форму и упругость, сужается и уплотняется. Кровь не может полноценно циркулировать по организму, что отображается на питании внутренних органов.

Среди наиболее распространенных обострений рассматриваемого недуга выделяют следующие:

  • Ишемия.
  • Кислородное голодание.
  • Дегенеративные трансформации внутренних органов.
  • Мелкоочаговый склероз. Является следствием разрастания соединительной ткани.
  • Острая сосудистая недостаточность. Может иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбом. В этом случае инфаркт внутреннего органа – вполне ожидаемое явление.
  • Разрыв аневризмы. Заканчивается смертью больного.

Причины атеросклероза – все факторы, влияющие на развитие патологии, и группы риска по атеросклерозу

Весь комплекс факторов, которые способны спровоцировать развитие рассматриваемого недуга, делят на три группы.

1. Устранимые

Сюда причисляют факторы, которые напрямую зависят от воли человека, поэтому могут быть устранены посредством отказа от вредных привычек:

  • Питание с большим количеством животной пищи: сало, свиное мясо, яйца, кожа птицы и т.д. Подобный рацион выступает катализатором для развития данной сосудистой патологии.
  • Табакокурение. Главными врагами артериальных сосудов в этой ситуации являются смола и никотин. Указанные вещества способны спровоцировать скачки артериального давления, сверхлипидемию, ишемическую болезнь сердца.
  • Малоподвижный образ жизни. Приводит к образованию лишнего веса, появлению сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

2. Неустранимые

В эту группу входят причины, которые невозможно ликвидировать посредством воли, либо медицинских мероприятий:

  • Половая принадлежность. У мужской части населения атеросклероз дает о себе знать на десять лет раньше и встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. У женского пола данная болезнь начинает активно проявляться после 50 лет, что связано с наступлением климакса. Менопауза влияет на количество эстрогенов крови, а также негативно отображается на защитных способностях организма.
  • Возраст. Согласно статистическим данным указанная патология зачастую диагностируется у лиц после 40-летнего возраста.
  • Генетический анамнез. Согласно медицинской практике раннему развитию атеросклероза способствует тот момент, что кто-то из ближайших родственников больного имел в истории болезни указанное заболевание. Если же патология впервые дала о себе знать после 50 лет, то ее развитие, как правило, с наследственными факторами не связывают.

3. Потенциально устранимые

Данная категория представлена нарушениями хронического характера, которые возможно скорректировать при помощи терапевтических мероприятий:

  • Инфицирование организма, его отравление. Токсические агенты, а также вредоносные микроорганизмы вызывают атеросклеротические трансформации в сосудистых стенках.
  • Сахарный диабет. Приводит к сбоям в метаболизме липидов. У лиц с указанными патологическими состояниями риск развития рассматриваемой сосудистой патологии возрастает в 6 раз. Смертельный исход от атеросклероза у диабетиков случается в 2 раза чаще нежели у тех, кто сахарным диабетом не страдает. Кроме того, дегенеративным процессам может подвергаться абсолютно любая группа сосудов. Но чаще всего страдают артерии головного мозга, сердца, нижних конечностей.
  • Переизбыток массы тела.
  • Артериальная гипертония. Данное состояние способствует усиленному продвижению холестериновых компонентов в интиму, что может стать причиной формирования атеросклеротической бляшки в будущем. С другой же стороны, атеросклероз влияет на показатели артериального давления.
  • Повышение уровня холестерина, липопротеида, триглицерида в крови. Основополагающая причина развития рассматриваемого недуга.

Знание указанных факторов даст возможность минимизировать риск развития атеросклероза.

Рассматриваемый недуг по своей симптоматике проходит несколько этапов:

  1. Нулевой. Доклинический. Имеют место быть ишемические изменения сосудов, что можно выявить посредством определенных диагностических мероприятий. Данный этап может длиться долгое время.
  2. Первый. Ишемический.

    Отмечаются патологические изменения во внутренних органах, чьи кровеносные сосуды сужаются в просвете. В силу подобных трансформаций кровоснабжение указанных органов нарушается.

  3. Второй. Тромбонекротический.

    В ходе диагностирования можно обнаружить мелкие либо крупные очаги некроза на стенках поврежденных сосудов. Указанный этап зачастую дополняется тромбозами сосудов.

  4. Третий. Склеротический, фиброзный.

    Мышечная ткань пораженных внутренних органов постепенно атрофируется. Кроме того, на них образуются рубцы.

В своем развитии рассматриваемый недуг проходит три стадии:

  1. Образование жирового (липидного) пятна. Данная стадия может иметь различную продолжительность. Внутри стенок сосудов формируются сложные комплексы соединений, которые включают липиды, а также белки. Визуализировать подобные отложения возможно исключительно под микроскопом.

  2. Липосклероз. Жировые пятна постепенно прорастают соединительной тканью, что провоцирует появление атероматозной бляшки.

    По своей структуре она является нестабильной: данная бляшка может трескаться, а ее кусочки с кровотоком способны мигрировать в мелкую сосудистую сетку и закупоривать отдельные сосуды.

  3. Атерокальциноз. Бляшка становится более плотной по своему строению, что связано с ее кальцинированием.

    Она может увеличиваться в диаметре, и вызывать окклюзию артериального сосуда. Подобное явление приводит к серьезным нарушениям в кровообращении, отмиранию отдельных участков соответствующего органа.

Исходя из степени перекрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой, рассматриваемый недуг делят на:

  • Стенозирующий. Симптоматическая картина достаточна яркая, что вызвано перекрытием просвета сосуда более чем на 50%. Жалобы пациента будут определяться местом расположения атеросклеротической бляшки.
  • Нестенозирующий. Патологические явления не приводят к выраженным изменениям кровотока. Болезнь проявляет себя у людей с низким кровяным давлением. В остальных случаях симптомы отсутствуют либо дают о себе знать не столь выраженно. Отсутствие лечебных мероприятий приводит к развитию стенозирующего атеросклероза.
  • Облитерирующий. Тотальная закупорка сосуда, что в ряде случаев ведет к гангрене.

Начальные признаки и типичные симптомы атеросклероза – не пропустите заболевание!

Симптоматика указанного недуга определяется локализацией атеросклеротической бляшки.

1. Атеросклероз коронарных сосудов

Наиболее распространенный и опасный вид атеросклероза. Главным объектом поражения являются сосуды сердца.

Среди наиболее частых симптомов выделяют следующие:

  1. Загрудинные внезапные боли, которые отдают в левую руку. Купируются посредством нитроглицерина, который кладут больному под язык.
  2. Сбои в сердечном ритме.
  3. Отечность кожи.
  4. Повышение артериального давления.
  5. Приступы удушья.

Полная закупорка коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда. В этом случае у больного возникает сильная боль в груди, что распространяется на левое плечо, нехватка воздуха, холодный пот.

Прием нитроглицерина при этом не дает положительного эффекта.

2. Церебральный атеросклероз

Дегенеративный процесс сосредотачивается в сосудах, питающих головной мозг, и обеспечивающих его функционирование. В эту группу также входят сонные артерии.

У пациентов возникают жалобы на следующие состояния:

  • Сложности в запоминании событий.
  • Быстрая утомляемость.
  • Периодические головные боли, а также головокружения.
  • Шум в ушах.
  • Ухудшение зрения.
  • Перепады настроения.
  • Плохой сон.
  • Шаткость походки.
  • Снижение интеллекта.

Указанный тип патологии, в ходе своего прогрессирования, может приводить к микроинсультам, при которых у потерпевшего нарушается речь, ухудшается зрение, сильно болит голова.

Конечной стадией церебрального атеросклероза является слабоумие, при котором больной утрачивает способность мыслить, ориентироваться во времени и пространстве, читать и писать.

3. Атеросклероз почечных артерий

Основное проявление указанной разновидности атеросклероза – стабильно повышенное артериальное давление.

При двустороннем атеросклеротическом поражении почечных артерии отмечается развитие злокачественной артериальной гипертензии.

4. Атеросклероз брюшной аорты

Характеризуется следующими симптомами:

  1. Ощущение тяжести в брюшной полости, что дополняется тошнотой и изжогой через пару часов после приема пищи.
  2. Боли в животе, что имеют периодическую природу.
  3. Частые запоры.
  4. Снижение веса.

При запущенных состояниях, когда мезентериальный сосуд полностью закупоривается тромбом, либо бляшкой, может развиться гангрена кишки, что требует срочных хирургических мероприятий.

5. Атеросклероз грудной аорты

Зачастую симптоматика ограничивается давящими болями в загрудинной зоне, которые отдают в спину, руки, шею, а также в верхний участок живота. Подобные болевые ощущения могут беспокоить больного несколько дней, периодически стихая или усиливаясь.

Общую картину могут дополнять головные боли, отечность на лице, сиплый голос, периодическое покашливание.

Разрыв аневризмы аорты ведет к летальному исходу.

6. Атеросклероз периферических артерий

Зачастую дегенеративным изменениям больше подвержены сосуды нижних конечностей.

Указанный вид недуга характеризуется следующими проявлениями:

  • Болевые ощущения в мышцах ног при ходьбе, что ведет к хромоте. В состоянии покоя боль быстро утихает.
  • Утрата волос, бледность кожных покровов в пораженном участке.
  • Повышенная отечность конечностей.
  • Покалывание в ступнях.
  • Изменение формы ногтевой пластины.
  • Формирование трофических язв.
  • Гангрена (при запущенных состояниях).

7. Мультифокальный атеросклероз

В некоторых медицинских источниках его также именуют генерализованным атеросклерозом.

Объектами патологических процессов в этом случае выступают сразу несколько групп кровеносных сосудов. Это чревато развитием тяжелых комплексных осложнений.

Оцените – (1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: http://www.operabelno.ru/ateroskleroz-tipy-ateroskleroza-simptomy-riski/

Патогенез атеросклероза и механизм его развития

Атеросклероз механизм развития

Атеросклерозом называют весьма часто встречающееся заболевание. Поэтому всем будет полезно узнать, каков патогенез атеросклероза и какие условия способствуют его развитию. Нужно сказать, что механизмы и пути развития атеросклеротических формирований в сосудах к настоящему времени изучены недостаточно полно. Но ключевые моменты развития заболевания идентифицированы.

Механизмы и схема развития атеросклероза изучаются долгое время, однако получить точные представления о том, что именно является тем «спусковым крючком», который запускает развитие болезни, не удалось.

Определенная роль в формировании атеросклероза отводится негативным факторам, это:

  • нарушения нормального жирового обмена;
  • гормональные нарушения;
  • наличие лишних килограммов;
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки (гиподинамия, пристрастие к сигаретам и пр.).

Сегодня общепринятой является теория о том, что в основе развития заболевания лежит симбиоз нескольких патогенных факторов.

Дисфункции эндотелия

Современные исследования считают, что первый этап развития атеросклероза – это повреждение внутренней поверхности артерии. Существует немало доказательств этой теории:

  • Во-первых, локализуются первые бляшки всегда на местах разветвления сосудов. На месте разделения магистрального сосуда создается зона турбулентности, поэтому риск повреждения внутреннего покрытия сосуда в этом месте всегда выше.
  • Во-вторых, давно известно, что определенную роль в развитии заболевания играет пристрастие к курению табака. А табачный дым негативно влияет на функционирование эндотелиальных клеток, поскольку из-за повышения количества циркулирующего в крови угарного газа, отмечается гипоксия клеток.
  • В-третьих, артериальная гипертензия увеличивает нагрузку на сосуды и также является фактором, увеличивающим риск развития атеросклероза.

Липидный обмен и его нарушения

Липидами называют класс жиров и веществ, являющихся жироподобными. Липиды  являются незаменимым компонентом для обеспечения жизнедеятельности человека.

Виды жиров

Существуют несколько видов липидов. Различают их простые и сложные формы. К простым относят:

  • триглицериды;
  • жирные кислоты;
  • стерины.

Сложные формы липидов представлены гликолипидами и фосфолипидами.

О холестерине

Сегодня мало найдется людей, которые не слышали бы о том, что роль холестерина в развитии атеросклероза весьма существенна. Но не все знают, что это за вещество. Между тем, это один из представителей класса стеринов, играющий важную роль в протекании естественных биологических процессов в организме. Основные функции холестерина:

  • создание желчных кислот;
  • синтез витамина D3;
  • выработка половых гормонов и гормонов надпочечников.

В зависимости от рациона, в организм человека ежедневно поступает примерно 300-500 мг холестерина. В продуктах этот липид может содержаться в свободном или в связанном состоянии.

Но даже в последнем случае, в тонком кишечнике произойдет расщепление и выделение свободного холестерина. В кишечнике происходит всасывание холестерина,  он используется для обменных и других биологических процессов.

Распределение этого липида в организме неравномерно. Больше всего холестерина подержится в корковом веществе надпочечников, головном мозге, нервной ткани. Меньше всего, липидов в ткани соединительной и скелетных мышцах.

В принципе, синтез холестерина может осуществляться практически в любой клетке организма. Однако чаще всего это вещество продуцируется в печени и (намного в меньшем количестве) в тонком кишечнике. Под воздействием некоторых факторов выработка холестерина увеличивается. К числу таких факторов относится:

  • радиоактивное облучение;
  • гормональный дисбаланс с увеличением количества тиреоидных гормонов, инсулина.

Совет! А вот при повышенной выработке глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых надпочечниками) и голодании синтез холестерина, напротив, снижается.

Установлено, что стерин в плазме крови содержится не в чистом состоянии, а в виде липопротеидов (комплекс холестерина с белками). Липопротеиды бывают трех разных видов:

  • очень низкой плотности (их в общем количестве не более 10%);
  • низкой плотности (это наиболее распространенных вид, таких липопротеидов в плазме около 65-70%);
  • высокой плотности.

В зависимости от соотношения видов липопротеидов определяется риск развития атеросклероза. Для этого проводится специальный анализ с определением фракций, а затем проводится расчет коэффициента по специальной формуле.

Совет! Наиболее безопасное в плане развития атеросклероза соотношение видов липопротеидов наблюдается у маленьких детей, у них коэффициент равен  единице. У людей молодых (около 20 лет) идеальным соотношением является показатель от 2 до 3. У людей старше 30, коэффициент  не должен превышать 3,5 (при заболеваниях сердца он может достигать 6).

Механизм формирования бляшки

В формировании бляшки выделяют три стадии:

  • липоидоз: образование на стенки сосуда липидного пятна или полосы;
  • липосклероз: появление фиброзной ткани;
  • формирование осложненной бляшки, кальциноз.

Липоидоз

Липидное пятно – это мелкое (диаметр не больше 1,5 мм) образование, располагающееся на внутренней поверхности артерии. В составе этого образования желтого цвета преобладают пенистые клетки, в их составе присутствуют  из Т-лимфоцитов и жиров. Кроме того, в составе образования присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги.

По мере увеличения размеров липидных пятен происходит их слияние, в результате образуется протяженная полоска того же состава. Образуются пятна и полоски на местах первичного повреждения эндотелия.

Совет! Определенная роль в повреждении внутренней поверхности сосуда и формировании липидного пятна отводится неблагоприятным факторам. В частности, курению, хламидийной или вирусной инфекции, артериальной гипертензии и пр.

Само по себе образование пятна не приводит к поражению сосуда. Более того, образовываться такие пятна начинают еще в детстве. Считается, что к 25 годам липидные образования могут занимать до половины внутренней поверхности аорты. В артериях, питающих головной мозг, такие пятна появляются около 40 лет.

Липосклероз

Вторым этапом формирования патологического образования (бляшки) является разрастание фиброзной ткани.  На участке сформировавшегося пятна (полоски) начинают постепенно образовываться молодые клетки, что приводит к разрастанию соединительной ткани.

По мере ее созревания происходит утолщение стенки и формируется бляшка – образование, выступающее в просвет сосуда. Это создает препятствие на пути кровотока. На первом этапе формирования атеросклеротического образования, бляшка имеет выраженное липидное ядро.

При этом каркас из соединительной ткани тонкий. Такое образование называется «желтым», оно несильно влияет на кровоток. Поскольку капсула из соединительной ткани тонкая, она довольно легко повреждается.

На поздних стадиях развития сформированное образование имеет плотный каркас из соединительной ткани. Оно носит название «белой бляшки» и оказывает серьезное влияние на гемодинамику (скорость движения крови).

Образование бляшки

Этот этап развития заболевания характеризуется существенным ростом размеров липидного ядра в уже сформированной бляшке. Это приводит к разрушению фиброзного каркаса и возникновению кровоизлияния.

При разрушении каркаса бляшки происходит образование изъязвлений, что является основной причиной формирования тромба. На завершающей стадии в тканях бляшки отмечается накопление кальция, что приводит к уплотнению и увеличению размеров бляшки.

Основным следствием процесса формирования осложненного атеросклеротического образования является появление у стенки сосуда тромба. При отрыве тромба он может закупорить сосуд, резко ограничив кровоток.

Совет! Именно на этом этапе развития атеросклероза у больных случаются осложнения – развитие ишемического инсульта (при поражении сосудов головного мозга), инфаркт (при развитии атеросклероза коронарных артерий) и пр.

Осложнения

Приведенная выше схема формирования бляшки позволяет понять последствия развития атеросклероза. Это:

  • изменение гемодинамики за счет уменьшения просвета сосудов;
  • изъязвление фиброзной капсулы при ее разрыве, формирование тромбов;
  • отложение известковых солей в ткани бляшки, что существенно увеличивает ее плотность.

Виды бляшек

При атеросклерозе бляшки могут быть статичными и нет. Это свойство зависит от формы, размеров и строения. В бляшке статичной преобладает фиброзная ткань, в нестабильной – липидная. Статичные образования очень медленно растут, поэтому состояние больного не изменяется долгие годы. У нестабильных бляшек большое ядро и тонкая фиброзная оболочка.

Такие бляшки легко разрываются и изъязвляются, в результате чего формируется тромб. Именно наличию нестабильных бляшек отводится ведущая роль в развитии тяжелых осложнений атеросклероза.

Итак, патогенез атеросклероза – это весьма сложный процесс. Определенную роль в развитии заболевания играют не только внутренние факторы, но и вредные привычки самого больного.

Провоцирует развитие болезни пристрастие к жирной пище, курение, гиподинамия, а также инфекционные болезни и гормональные сбои в организме.

Чтобы предотвратить развитие заболевания, стоит периодически контролировать уровень содержания холестерина в плазме.

Источник: https://cerdcesosud.ru/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Атеросклероз механизм развития

Атеросклероз механизм развития

Нет, наверное, ни одного взрослого человека, который не знал бы, что такое атеросклероз. А теперь дадим ему медицинское определение:

«Атеросклероз — хроническая болезнь артерий, приводящая к сужению просвета и нарушению их функций«.

При развитии склеротических процессов кровоток по артериям становится недостаточным, что заметно ограничивает функциональные способности органов.

В нашей стране около 400 000 человек ежегодно гибнут от инфарктов и инсультов — самых распространенных осложнений атеросклероза. Все взрослые люди «носят» склеротические бляшки, мешающие работе органов.

Атеросклероз нарушает ходьбу, ухудшает память, снижает интерес к жизни.

Перед человечеством стоит вопрос: неужели нельзя избежать тяжелых, нудных лет в старости (да и в зрелые годы, ибо этот коварный недуг помолодел)? И если атеросклероз пока еще не побежден, то нет ли способов хотя бы приостановить, замедлить его?

Роль холестерина в развитии атеросклероза столь же общеизвестна, как и признаки этого недуга. Правда, оказалось, что холестерин нельзя считать ни единственной, ни явной причиной атеросклероза.

Это вещество — жизненно важный компонент всех клеток. Им богата жировая ткань, его довольно много в мозге, надпочечниках (здесь не нужен для синтеза гормонов).

Но при обменных процессах холестерин дает соединения, которые обызвествляются, проникая в стенки сосудов. Так создаются склеротические бляшки, уменьшающие просвет сосудов.

У больных атеросклерозом уровень холестерина в крови выше, чем у здоровых.

Атеросклероз. Образование атеросклеротической бляшки.

А для развития атеросклероза важнее всего состояние артерий:

Нарушения биохимических процессов изменяют функционально и анатомически клетки стенок сосудов.

Благодаря этому, патологические соединения холестерина легче проникают в сосуды.

Склеротически уплотненные стенки артерий постепенно теряют возможность реагировать на жизненные потребности. Возникшие бляшки в дальнейшем закупоривают сосуды (частично, иногда — полностью).

Механизм развития атеросклероза

Механизм развития атеросклероза как болезни обусловлен эмоциональными факторами, гормональным дисбалансом, нарушением нервной регуляции сосудистой системы.

И, конечно, в развитии атеросклеротических недугов большую роль играет характер питания, особенно злоупотребление животными жирами и сладостями.

Курение — тоже фактор высокого риска в развитии атеросклероза, прежде всего поражений сердечно-сосудистой системы.

Малоподвижный образ жизни сокращает путь к недугу.

Излюбленные места для появления бляшек — аорта, сосуды мозга, почек, коронарные артерии.

Склеротический процесс вызывает болезни со специфичной клинической картиной. Самой легкой жертвой недуга становится сердце. Для непрерывной работы его мышце нужны питательные вещества и кислород: без их постоянного, мощного притока сердце начинает болеть.

Так происходит, если атеросклеротический процесс сужает просвет сердечных сосудов более чем на 75%. При тромбозе, резком эмоциональном спазме такое сужение возникает быстро — тогда возможен инфаркт миокарда.

К катастрофе иногда приводит небольшая бляшка, появившаяся на «удобном» месте. Развязку трагедии готовят курение (выше мы упоминали спазмы от табачного дыма), а еще больше — ожирение. Не единичны случаи внезапной смерти даже молодых людей от склероза коронарных артерий или аорты. Правда, чаще сосуды сужаются постепенно, и сердце приспосабливается к этому процессу. Но до поры до времени.

Постепенное сужение просвета коронарных сосудов приводит к постепенному нарастанию жалоб. Вначале неприятные ощущения в области сердца дают знать о себе при напряжении (физичсском или выраженном эмоциональном).

Если появляются сжимающие боли, то чаще они отдают в лспое плечо, левую руку, которая иногда словно немеет. Состояние образно именуют «криком сердца, задыхающегося от кислородной задолженности», для профессионалов это ишемическая болезнь сердца (ИБС), или грудная жаба, или стенокардия. С другой стороны, даже выраженный склероз сосудов аорты порой не дает болезненных явлений.

Если клинический атеросклероз не проявляет или мало проявляет себя, то еще не поздно приостановить этот процесс или заметно уменьшить даже без применения сильных антисклеротических препаратов. Лечебным эффектом обладает пища, которую мы вводим в свой организм.

Атеросклероз и питание

О появлении симптомов атеросклероза вам скажет врач; когда эти слова произнесены, следует начать с того, чтобы организовать рациональное питание, тем более, если у нас избыточный вес. Значит, нужно ограничивать себя в еде, включив в питание такие продукты, которые оказывают антисклеротическое воздействие.

  •  яичные желтки,
  • печень,
  • почки,
  • мозги.

Как видим, этих продуктов совсем немного.

А вот такие продукты, как:

  • свиное сало,
  • жирные сорта мяса,
  • наваристые супы и борщи,
  • подливы

следует резко сократить в своем рационе. Подогревая суп или другое горячее жидкое блюдо, удалите вначале с их поверхности жировую прослойку. То же сделайте с жарким. Необходимо ограничить соль и сладости.

Помните, что вам не противопоказаны жареные рыба и птица, но, приготовив их, снимите зажаренную корочку, ибо в ней много холестерина.

Не думайте, что ограничения лишат вашу жизнь многих гастрономических преимуществ. Если хотите ехать с друзьями на шашлык в лес — пожалуйста.

Не очень жирное мясо вам не противопоказано (если нет других серьезных болезней); когда его жарят на огне, жир «со своим» холестерином выгорают, и мясо становится малокалорийным.

Не противопоказано сдобрить шашлык сухим вином (1-2 стакана). Как видите, жить можно.

Полезны блюда из рыбы, особенно морской, даже если некоторые ее сорта жирноваты. Давно замечено, что многие народы Крайнего Севера, употребляя рыбу и рыбий жир в значительных количествах, редко болеют атеросклерозом: жир морепродуктов богат антисклеротическими соединениями.

Самые полезные продукты при атеросклерозе — снятое обезжиренное молоко, нежирный творог и кефир, ацидофилин, нежирные сыры. А вот сметану и сливочное масло исключите из пищевого рациона. Растительные виды масла могут занимать в вашем суточном меню до 10-15% общей калорийности.

Весьма полезны овощи и фрукты. Помните, что овощи и мука грубого помола (серые и черные сорта хлеба) содержат много клетчатки, растительных волокон. Эти вещества отлично связывают холестерин и выводят его излишки из организма.

Считают, что в крови взрослых людей должно содержаться 180-300 мг % холестерина. Но многие кардиологи и биохимики убеждены, что этот уровень нужно снизить до 200 мг %. Для того, чтобы поддерживать такой уровень холестерина, необязательно прилагать большие усилия.

Только коррекция диеты снизит содержание холестерина в крови не менее, чем на 20%; почти всегда этого достаточно, чтобы приостановить склеротические процессы. И помните о витаминах, особенно в осенне-зимний и зимне-весенний периоды.

Аскорбиновая кислота, например, снижает уровень холестерина, если регулярно принимать ее по 0,25-0,5 г/сут. Скажем, месяц пить, два месяца перерыв. Периодически измеряйте кровяное давление: гипертония способствует атеросклерозу.

 

Источник: http://farmamir.ru/2011/10/ateroskleroz/

Атеросклероз

Атеросклероз механизм развития

5 звезд – построен на 400 просмотрах

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов.

Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн.

Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки.

Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть.

Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда.

Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий.

Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него.

Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки.

На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

  • увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
  • повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
  • курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
  • ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
  • сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
  • злоупотребление алкоголем;
  • пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
  • возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым.

Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии.

Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сердца;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
  • периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
  • поченый атеросклероз;
  • мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
  • генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область.

При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы).

При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение.

Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии.

Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс.

Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт.

ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди.

Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
  • анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
  • УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
  • ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов.

К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Источник: http://nashe-serdce.ru/ateroskleroz

Атеросклероз сосудов: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Атеросклероз механизм развития

Атеросклероз сосудов — грозное заболевание, значительно ухудшающее качество жизни.

Имея множество причин возникновения и неострое течение, у заболевания на первых стадиях развития скрытые симптомы, поэтому болезнь часто протекает незаметно для больного, который, боясь обращаться к врачу, предпочитает игнорировать симптомы вместо того, чтобы узнать, как избавиться от атеросклероза.

Проблема становится очевидной только тогда, когда время упущено, и атеросклероз поразил большинство сосудов организма. Учитывая это, в целях предупреждения развития заболевания огромное значение имеет повышение медицинской грамотности населения.

Факторы, провоцирующие развитие

Каждый взрослый человек обязан знать факторы, которые приводят к развитию атеросклероза. Основной, но далеко не единственной причиной, из-за которой возникает проблема, можно назвать нарушение липидного обмена веществ, которое может вызвать неправильная диета.

Именно нерациональное меню дает толчок нарушению обменных процессов, поражению стенок сосудов, их утолщению и формированию на них атеросклеротических бляшек. Есть и другие причины атеросклероза:

  • частые переохлаждения и низкий иммунитет;
  • подверженность вирусным заболеваниям;
  • стрессовые ситуации;
  • аутоиммунные процессы;
  • гормональные и генетические сбои в организме;
  • травматические повреждения, ведущие к дисфункции эндотелия.

Усугубляет проблему лечение некоторыми лекарственными препаратами, лишний вес, неправильный образ жизни, несоблюдение диеты, сидячая работа, отсутствие физической активности, наличие вредных привычек и сопутствующих заболеваний — гипертонии, ожирения, диабета и иных болезней сердца и сосудов.

Патогенез и механизм развития атеросклероза

В своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий. Изначально на проблемы с сосудами практически ничего не указывает: нет ни характерных болей, ни нарушения функционирования организма. Но ощущение здоровья обманчиво, и если не проведена ранняя диагностика атеросклероза, то процесс, запущенный негативными факторами, без адекватного лечения приводит к тяжелым последствиям.

Так образовывается бляшка на стенке сосуда

Стоит отметить, что в основном болезнь развивается скрытно.

Лишь при однократном воздействии травмирующего агента, например, при введении внутривенно какого-либо лекарственного препарата, провоцирующего нарушение функционирования сосудистой стенки, атеросклероз сосудов возникает внезапно и за короткое время переходит в острую стадию, сопровождающуюся целым «букетом» симптомов.

Отправной точкой развития патологии можно считать изменение деятельности клеток, из которых состоит сосудистая стенка. Неправильно функционирующие клетки без соответствующего лечения беззащитны, быстро гибнут, замещаясь межклеточным веществом.

Воздействуя на сосудистую стенку, факторы из группы риска (например, нарушенный из-за жирной диеты липидный обмен) постепенно вызывают утолщение стенок сосудов, нарушение протекающих в них процессов и создают идеальные условия для формирования атеросклеротических бляшек.

Бляшка — это образование, которое на ранних стадиях представляет небольшой тромбоцитарный тромб, который в норме всегда появляется в месте повреждения эпителия, выстилающего изнутри сосуды, чтобы не допустить кровотечения, а затем рассасывается.

Однако при атеросклерозе рассасывания не происходит: поверхность тромба и стенки эпителия из-за фиброза уплотняются, формируется бляшка.

В этом образовании скапливаются лейкоциты, за счет чего бляшка постепенно становится все больше и больше, прорастает сосудами и обызвествляется.

На начальных стадиях диагностика атеросклероза позволяет определить, что бляшек не так много, а расположены они отдельно друг от друга.

Однако со временем разрозненные бляшки могут сливаться, перекрывая просвет сосуда и вызывая кислородное голодание.

Развивающаяся в результате ишемия — состояние, угрожающее жизни и требующее немедленного лечения, особенно если это сосуд сердца или головного мозга. Так что атеросклероз не стоит пускать на самотек.

Проявления заболевания

Признаки атеросклероза весьма обширны, но ярко проявляются лишь в период разгара болезни. Их локализация зависит от пораженной области:

ЛОКАЛИЗАЦИЯСИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ
Артерии конечностейПервые симптомы, которые замечает больной, — беспричинная хромота, боль, ощущение холода в конечностях и изменение цвета кожи. Если не принимать препараты для лечения, то следствием закупорки сосуда часто становится гангрена, где единственным решением станет ампутация.
Сосуды сердцаПроблемы с сосудами вызывают коронарную недостаточность, проявляющуюся клинически симптомами ИБС и стенокардии – болями в сердце, аритмией, одышкой.
Сосуды головного мозгаПоражение данной области опасно для жизни, так как может возникнуть инсульт из-за недостаточного питания мозга. Основные проявления: снижение памяти, шум в ушах, приходящее нарушение мозгового кровообращения, нарушение речи, низкая концентрация внимания, изменение психики, головокружение, мигрень.
Брыжеечные артерииЗакупорка брыжеечных артерий может вызвать ишемию кишечника — угрожающее жизни состояние, которое сопровождается сильными болями.

Учитывая, что клиническая картина появляется лишь на поздних стадиях, современная медицина делает ставку на своевременную диагностику проблемы.

Диагностика атеросклероза разной локализации

Факты, указывающие на развитие атеросклероза, весьма обширны. Диагностика атеросклероза включает в себя несколько важных этапов.

Сначала заподозрить наличие проблемы позволяет тщательный опрос пациента с уточнением особенностей быта и питания, сопоставлением жалоб с частыми проявлениями заболевания.

При непосредственном осмотре определяют наличие изменения цвета кожи конечностей, признаки общего старения организма, проводят пальпацию сосудов и выслушивают звуки их работы.

Такие исследования, как определение капиллярного ответа, уровня холестерина и липидов в крови, рентгенограмма, УЗИ, допплерография или сканирование сосудов, позволяют уточнить локализацию и стадию заболевания и подобрать лечение.

Если атеросклероз сосудов находится на начальной стадии, его можно победить, изменив образ жизни. Но в запущенных случаях прогноз не так благоприятен, так что профилактика болезни имеет огромное значение.

Методика предупреждения развития болезни

Профилактика атеросклероза очень важна, ведь по статистике данное заболевание — самая частая причина летального исхода при заболеваниях сердца и сосудистой системы. Добиться положительного результата в борьбе с данной проблемой помогут диета, комплекс лечебных мероприятий, знание причин возникновения проблемы и усилия, приложенные для преодоления патологии.

Профилактические мероприятия, которые позволят предупредить атеросклероз сосудов, предусматривают в первую очередь борьбу с основными факторами риска. Очень важна грамотная диета.

Корректное меню поможет предупредить избыточное поступление в организм жиров и холестерина, принимающих непосредственное участие в развитии симптомов заболевания. В основе правильного питания лежит отказ от алкоголя, жирной, жареной, соленой и острой пищи.

 Корректная кратность приемов пищи тоже имеет большое значение в эффективности антиатеросклеротической диеты.

Диетическое питание — основа лечения поврежденных сосудов

Кушать стоит четыре раза в день, питаясь малыми порциями. Не стоит есть на ночь и потреблять много сладкого. Некоторые источники указывают, что лечение человека, предрасположенного к повреждению сосудов, обязательно должно сопровождаться не только низколипидной диетой, но и отказом от красных видов мяса.

Стоит ограничить потребление говядины, свинины и баранины, потреблять больше фруктов, зелени и овощей. Нужно отдать предпочтение разным злаковым кашам, растительному маслу (оливковому, кукурузному), есть хлеб с отрубями, приготовленный из муки грубого помола, вареную рыбу, мясо птицы, бобовые, орехи, ягоды (например, боярышник).

Дополнительное внимание стоит уделить:

  • отказу от вредных привычек (особенно вредно курение);
  • дозированной ежедневной физической нагрузке;
  • избеганию переохлаждений, стрессовых ситуаций;
  • снижению избытка массы тела;
  • борьбе с ожирением, своевременному лечению диабета, гипертонии и других заболеваний, являющихся факторами риска.

Физическая активность при подозрении на атеросклероз сосудов сердца не должна ограничиваться одним-двумя эпизодами в неделю.

Общеукрепляющий эффект, которого в сочетании с диетой будет достаточно для лечения на ранних стадиях, может быть достигнут при кратности занятий от 3 – 4 и выше.

Оптимальным выбором для тех, кто не любят посещать спортивные залы, станет ходьба: ежедневно нужно ходить пешком не менее 35 – 45 минут.

Параллельно с этим можно принимать общеукрепляющие препараты и те лекарственные средства от атеросклероза, которые пропишет лечащий врач. Нужно заботиться о себе, меньше переживать, и тогда лечение проблем с сердечно-сосудистой системой вам просто не понадобится!

Источник: https://cardio-life.ru/ateroskleroz/sosudov.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.