Гиперальдостеронизм – симптомы заболевания

Гиперальдостеронизм: что это такое, симптомы, диагностика и лечение у женщин

Гиперальдостеронизм – симптомы заболевания

Гиперальдостеронизм или адьдостеронизм – нарушение работы надпочечников, при котором они вырабатывают повышенное количество своего гормона — альдостерона. Главным признаком такого нарушения становится повышение АД. Впервые заболевание описано в 1954 г. американским эндокринологом Джеромом Конном у больного с опухолью коры надпочечника и синдром позже получил имя автора.

Функции надпочечников

Эти мизерные железы – надпочечники — вырабатывают целый ряд важнейших для организма гормонов, среди них ГКС и минералокортикоиды, адреналин, кортизол и пр. Они регулируют работу ССС, метаболические процессы и работу репродуктивной систем; важны для организма при возникновении стресса, поскольку вырабатывают гормоны стресса и пр.

Среди минералокортикоидов самым активным и физиологичным является альдостерон. Он напрямую регулирует водно-солевой баланс, вырабатывается в кортикальном слое надпочечников.

Интересен механизм его продуцирования: при завышенности Na или снижении K — АД снижается, тогда почки срочно включают синтез белка ренина.

Он по цепочке усиливает образование другого белка – ангиотензина, который служит катализатором для выработки в коре надпочечников альдостерона. Колебания его в любую сторону приводят к различным нарушениям в организме.

Общие понятия о минералокортикоидах

Минералокортикоиды, или минералокортикостероиды — относятся к кортикостероидам, но не обладают глюкокортикоидной активностью. Влияют они, в основном, на водно-солевой баланс, на углеводы их влияние заметно меньше. Имеются 2 представителя этих гормонов – альдостерон и дезоксикортикостерон.

Доминирует по значимости альдостерон – он усиливает реабсорбцию воды, ионов Na и Cl в почечных канальцах, одновременно усиливает экскрецию К.

При этом жидкость и Na переходят из кровяного русла в ткани и гидрофильность их повышается. Результатом становятся увеличение ОЦК, повышение АД – это в норме.

При повышенном альдостероне образуются отеки, гипернатриемия, гипокалиемия, гиперволемия, АГ и ЗСН.

Продуцирование минералокортикоидов контролирует эпифиз. Продукция альдостерона и поступление его в кровь возникают при снижении концентрации Na и повышении K в плазме. Увеличивать продукцию минералокортикоида способен и АКТГ, ренин-ангиотензиновая система.

Патогенез заболевания

Альдостерон связывается с минералокортикоидными рецепторами канальцев почек, при этом возрастает количество особых белков — транспортеров ионов Na и он из просвета канальцев затягивается эпителиальными клетками канальцев почек. Также увеличивается производство белка-транспортера для ионов калия, но у него путь обратный – из клеток эпителия в просвет канальцев в первичную мочу.

В итоге создается равновесие водно-солевого соотношения. Другая картина возникает при зашкаливании альдостерона: реабсорбция натрия повышается, он устремляется в кровь; параллельно стимулируется синтез АДГ и он задерживает выведение воды. В моче в это время усиленно выводится (экскреция) калий, магний, водород.

Развивается гипернатриемия. В любом случае повышается АД, что наносит удар по миокарду, сосудам и почкам.

рН крови сдвигается в сторону алкалоза – щелочная среда. Одновременно падает создание ренина, сосудистые стенки отекают и разбухают.

Вторичный гиперальдостеронизм – при нем состояние патологии возникает вторично, имеет компенсаторный характер в следствии сокращения кровотока в почках.

Повышается активность ренин-ангиотензивной системы и увеличивается производство ренина. Баланс воды и солей не нарушается никогда, но перманентны отеки и АГ.

Причины

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) – раньше встречался редко, теперь он возникает у каждого 10 гипертоника. Возраст заболевания в 30–50 лет, 70% заболевших – женщины.

Первичный гиперальдостеронизм возникает по причине нарушений в самой коре надпочечников и внешние факторы на него не влияют. Вторичный гиперальдостеронизм – возникает на фоне других патологий – влияние внешних факторов – АГ, ССН, цирроз печени, ХПН.

Гиперальдостеронизм у женщин – что это такое? 70% случаев ПГА обусловлено синдромом Конна – наличие доброкачественной опухоли надпочечников – альдостеромы. Размеры ее не превышают 25 мм, но она повышает секрецию гормонов ввиду содержания особого фермента — альдостеронсинтетазы. Поэтому первичный гиперальдостеронизм диагностируется как синдром Конна.

Идиопатическая разновидность ПГА – результат 2-сторонней гиперплазии тканей надпочечников. Развивается в 30% случаев; обычно после 45 лет. Этиология появления неясна.

Также причина может быть в наследственности при нарушениях генов; злокачественной опухоли (чаще всего карцинома), секретирующей повышенное количество дезоксикортикостерона (второстепенный минералокортикоид) и альдостерон.

Вторичный тип патологии развивается при:

  • дефиците натрия или его активном выведении;
  • эксикозах;
  • избытке калия;
  • большие кровопотери;
  • частое применение слабительных и диуретиков;
  • у женщин прием ОК;
  • синдром Иценко-Кушинга, когда повышен АКТГ.

Таким образом, вторичный гиперальдостеронизм: что такое и причины? Главные причины – это стеноз a. renalis, применение диуретиков, застойная СН, нефросиндром – при этом он не самостоятельная нозология, а следствие уже существующих патологий.

Возможны случаи, когда альдостерон в норме, но нефроны неправильно его воспринимают – это может быть явлением ложного гиперальдостеронизма (псевдовариант). Развитие связано с дефективным геном. При нем имеется гипокалиемия. При любой причине, при вторичном процессе повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Симптомы

Гиперальдостеронизм: признаки и симптомы – при разных видах альдостеронизма они разные. При ПГА – выработка альдостерона нарушена бесконтрольно, при вторичном – его синтез стимулируется РААС.

Первичный гиперальдостеронизм – повышено АД, ОЦК увеличено, нарушен водно-солевой баланс; гипокалиемия (меньше 3,5-3,6,6 ммоль/л) вызывает запоры, быструю утомляемость и мышечную слабость; почки не могут мочу концентрировать и ее плотность падает; вместо слабо-кислой реакция ее становится щелочной.

Отеков нет потому, что натрий находится внутри клеток и не удерживает воду в тканевой жидкости. Возможны приступы судорог (тетания) и псевдопараличи в отдельных группах мышц в виде спонтанных приступов слабости мышц даже с полной обездвиженностью. Провоцируется она не только физическими перегрузками, но и стрессами.

Приступы длятся от нескольких часов до нескольких дней.

Также характерны клинические проявления: цефалгии, полидипсия, кардиалгии ноющего характера, тахикардия, аритмии, парестезии; на фоне АГ снижается острота зрения — отмечаются ретинопатия, склероз сосудов глазного дна. Также возможны мышечные подергивания лица, положительные симптомы Хвостека и Труссо. Суточный диурез повышен, преимущественно ночью.

ПГА при отсутствии лечения вызывает дистрофические изменения в миокарде, ГЛЖ, или развитие нефрогенного несахарного диабета. Кстати, если нет СН, отеки не образуются. Кальциевый обмен обычно не нарушается. Диагностическое значение имеет увеличение электропотенциала в толстой кишке. Таким образом, проявления неспецифичны и определяются гипокалиемией и алкалозом.

Вторичный гиперальдостеронизм: своих признаков он не имеет, поскольку вторичен. Повышается преимущественно диастолическое АД > 120 мм.рт.ст. Это со временем вызывает: отеки, АГ, ХПН, из-за гипоксии тканей — склероз сосудов глазного дна и ретинопатию. K при этой форме снижается редко.

В 6% случаев симптоматика может отсутствовать, у некоторых – она нормокалиемической формы. Основной признак — повышение АД, гипертензия может и маскировать ПГА.

Отличительно то, что АГ при ПГА не зависит от ортостатической нагрузки. У половины больных возникает ретинопатия, но она доброкачественная, без процессов пролиферации, дегенерации и кровоизлияний.

На ЭКГ – имеются признаки гипертрофии ЛЖ, но развитие ССН при ПГА – бывает нечасто. Концентрацию К также можно регулировать: низкосолевая диета и прием верошпирона.

Почему возникает жажда? Полидипсия (жажда) возникает по нескольким механизмам: компенсаторно – как ответ на повышенный диурез; центральный генез – снижение калия влияет на центр жажды; рефлекторный механизм – повышен натрий в клетках тканей.

Диагностика

Как гиперальдостеронизм диагностировать? Диагностика сложна и занимает много времени. Для постановки диагноза любых типов альдостеронизма назначают: ультразвуковое сканирование – при этом выявляется асимметрия надпочечников.

Чувствительность метода – 85%; УЗИ внутренних органов – сердца, печени и почек – это важно для дифференциации вторичной формы; МРТ; КТ; биохимический анализ крови с обязательным определением АКТГ, стимулирующего производство альдостерона; сцинтиграфия – исследование радиоизотопами – применяется нечасто, потому что поглощение изотопов занимает от 72 до 120 часов; анализ мочи – покажет усиление экскреции калия и повышение альдостерона; селективная венография – альдостерон повышен на стороне опухоли, чувствительность метода – 90%. Все эти исследования имеют целью изучение баланса K/Na, состояния РААС.

Для выявления концентрации альдостерона, исследуют натощак кровь из вены.

Реакция используется со стандартной подготовкой – ИФА. Важными считаются диагностические пробы: «маршевая», проба с лазиксом, спиронолактоновая.

Что они демонстрируют? При ГПА — снижение активности РААС, повышенный альдостерон в крови; гипокалиемия из-за повышения его экскреции с мочой (уровень К в суточной порции мочи превышает 30 ммоль/л, содержание К+ в плазме — ниже 3,5 ммоль/л); повышение в плазме Na; соотношение альдостерон плазмы – АП — /ренин (активность его в плазме — АРП) высокое – больше 20; нижение АРП – менее 2 нг/мл/ч – через 4 часа после вертикального пребывания исследуемого; в N она меньше 1 нг/мл/ч. Гипостенурия и щелочная реакция ее. Повышение: альдостерона и калия в моче, диуреза.

При вторичном альдостеронизме – повышен АРП.

Если состояние нормализуется при введении ГКС, назначают пробное лечение преднизолоном. Он хорошо выравнивает АД и устраняет симптомы. Нормы содержания показателей и забор крови.. При ГПА – альдостерон повышен и ренин понижен.

Норма альдостерона: у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл). Кровь на исследование всегда берется с присутствием в пробирке антикоагулянта, затем центрифугируется для отделения плазмы.

За 2 недели до анализа отменяют ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и блокаторы Са-каналов. За 6 недель отменяют верошпирон.

Активность ренина плазмы — норма:

  • в вертикальном положении — 1,6 мкг/л/ч;
  • в горизонтальном — 4,5 мкг/л/ч.

Если соотношение выше нормы, что определяется по таблицам в лаборатории, проводят ортостатическую пробу (маршевую): суть ее в том, что после утреннего пробуждения до подъема уровень альдостерона и ренина в норме на 30 % ниже. Не вставая с постели, больной сдает кровь, затем несколько часов находится в стоячем положении.

При повторном последующем анализе крови при ПГА уровень ренина со сниженных значений не повышается, а альдостерон с повышенных цифр снижается.

Проба с лазиксом – больной в течение недели не получает гипотензивных средств и 3 недели нет диуретиков. Затем ему дают 80 мг лазикса и в течение 3 часов больной пребывает строго вертикально, т.е.

попросту только стоит. При ГПА у него снижается ренин и повышается альдостерон.

Спиронолактоновая проба – больной 3 дня соблюдает диету с нормальным содержанием соли (6г/сутки). Все это время он получает верошпирон (антагонист альдостерона) 4 раза в сутки по 100мг.

На 4-й день в крови калий повышается больше, чем на 1ммоль/л; устраняется этим АГ, а вот концентрация ренина и альдостерона в плазме не меняются.

Нужно ли определять вторичный гиперальдостеронизм? Методами диагностики он специально не определяется, устраняется сам при лечении причинного заболевания.

Лечение

Лечение первичного гиперальдостеронизма – хирургическое, когда удаляется пораженный надпочечник. Иногда проведение такой операции невозможно. При 2-сторонней гиперплазии операцию делают только после проведения консервативной терапии при ее неэффективности.

В консервативное лечение входит: аминоглутетимид с контролем АД, ежедневным определением кортизола в моче, гормонов ЩЖ. Спиронолактон – в дозах 400мг за 10-15 дней нормализует уровень калия и стабилизирует АД.

Назначается только при ГПА. Если нет эффекта – диагноз сомнителен. К лечению часто добавляют препараты калия. После его нормализации доза снижается.

При карциноме – хирургия сочетается с химиотерапией. Глюкокортикоидзависимая форма и псевдоальдостеронизм — лечится введением Дексометазона без операций.

В течение месяца такого лечения полностью нормализуется АД. Альдостеронизм вторичный не требует специального лечения.

Хирургическое лечение

Операция по удалению надпочечников (адреналэктомия) относится к сложным и соотносится с тщательной ее подготовкой: не меньше месяца. Цель ее – стабилизация АД, ликвидация гипокалиемии, нормализация работы РААС. Удаление чаще всего одностороннее. Операция проводится традиционным методом или при помощи лапароскопии.

Последний способ менее травматичен и может осуществляться трансабдоминально, со спины или сбоку, когда больного кладут на здоровый бок.

В период после операции в качестве симптоматической терапии применяют ГКС для уменьшения и предупреждения надпочечниковой недостаточности.

Стеноз почечных артерий, как причины вторичного альдостеронизма, успешно лечится проведением реконструкции и стентирования пораженного сосуда.

Прогноз

Прогноз плохой только при злокачественности процесса — карциноме. Другие случаи – успешны в плане лечения. При аденоме – процент выздоровления – 60%.

При сочетанном варианте болезни — аденома + диффузная гиперплазия – излечения не наступает, но для поддержания ремиссии в число рекомендаций, помимо диеты, входит и постоянный прием Верошпирона или ингибиторов стероидогенеза (Хлодитан, Аминоглютетемид). То же самое касается и терапии идиопатической гиперплазии.

Важна регулярная диспансеризация людей с патологиями печени и почек, АГ. Диета для них – только низкосолевая. Также нужно потреблять продукты с повышенным содержанием калия: чернослив, курага, изюм, бобовые, картофель, орехи, ламинария.

Гиперальдостеронизм. Что это? Что делать? гиперальдостеронизм реферат I ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ: СОВРЕМЕННЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ

Источник: http://endokrinologiya.com/adrenal/giperaldosteronizm-chto-eto-takoe

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ: причины заболевания, симптомы, диагностика и лечение

Гиперальдостеронизм – симптомы заболевания

Гиперальдостеронизм – эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной концентрацией в организме минералокортикоидного гормона – альдостерона, который вырабатывается корой надпочечников.

Гиперальдостеронизм бывает первичным и вторичным. Первичный возникает при патологии надпочечников, а гиперальдостеронизм вторичный – при других заболеваниях, которые являются причиной гиперсекреции ренина.

Гиперальдостеронизм: причины

Причиной первичного гиперальдостеронизма в 60-70% случаев является альдостерома – функционирующая опухоль эпителя надпочечников.

Так же причиной этого заболевания может стать долгое и чрезмерное употребление лекарственных препаратов: контрацептивных, слабительных, мочегонных. В некоторых случаях (достаточно редко) первичный гиперальдостеронизм провоцируется раком надпочечников.

Гиперальдостеронизм вторичный проявляется в результате осложнений некоторых заболеваний сердца и сосудов, почек и печени:

– сердечная недостаточность;
– артериальная гипертония (злокачественная);- цирроз печени;- стеноз и дисплазия артерий почек;- синдром Бартера;- почечная недостаточность;- синдром нефротический.

Провышенное продуцирование ренина, что является причиной вторичного гиперальдостеронизма, возникает в результате дефицита натрия в организме, повышенного потребление калия, значимой потери крови, злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами (слабительные, диуретики…).

Гиперальдостеронизм: симптомы

Симптомы первичного гиперальдостеронизма обусловлены нарушением водно-электролитного баланса, что проявляется задержкой воды и натрия. Симптомы этого процесса следующие:

– появляется артериальная гипертензия;

– возникают умеренные и сильные головные боли;
– происходит нарушение сердечного ритма, что можно принять за аритмию сердца;
– чувствуются боли в сердце;- ухудшается зрение.А дефицит калия при гиперальдостеронизме проявляется следующими симптомами:- мышечная слабость;- очень быстрая утомляемость;- мышечные судороги;- нефрогенный несахарный диабет;- дистрофия миокарда (в тяжелых случаях).Гиперальдостеронизм вторичный проявляется:

– высоким артериальным давлением;

– поражением стенок сосудов;- хронической почечной недостаточностью;- патологией глазного дна.Самым часто встречающимся симптомом вторичного гиперальдостеронизма являются отеки.

Гиперальдостеронизм, симптомы которого мы рассмотрели выше, очень важно диагностировать на раннем этапе, т.к. это является гарантией его успешного лечения.

Гиперальдостеронизм: диагностика

Диагностика гиперальдостеронизма направлена на его дифференциацию и определение причины этого заболевания.

В первую очередь всегда выполняется анализ содержания ренина, альдостерона в моче и крови, причем этот анализ проводится как в покое, так и после соответствующих нагрузок, а затем определяют уровень адренокортикоидного гормона и калий-натриевый баланс.

Первичный гиперальдостеронизм характеризуется высоким уровнем альдестерона в крови, высоким соотношением альдестерона к ренину, понижением АРП (активности ренина плазмы), гипернатриемией и гипокалемией, повышенным выведением из организма калия и альдостерона с мочой, низкой плотностью мочи.

При вторичном гиперальдостеронизме наблюдается повышенный показатель активности ренина плазмы (АРП) (при рениноме – более 20–30 нг/мл/ч). Для выявления семейной наследственной формы гиперальдостеронизма применяют геномный метод ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Для определения этиологии этой болезни применяют УЗИ надпочечников, их компьютерную и магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, селективную венографию.

Кроме всего прочего применяют все методы диагностики сердечно-сосудистой системы, почек, печени для выявления патологий, которые могли бы спровоцировать появление и развитие вторичного гиперальдостеронизма.

Гиперальдостеронизм: лечение

Метод лечения гиперальдостеронизма зависит от причины возникновения этого заболевания и поэтому в определении терапии должны принимать участие эндокринолог, кардиолог, нефролог, иммунолог.

Самый кардинальный способ лечения гиперальдостеронизма – удаление пораженного надпочечника с предоперационной терапией по восстановлению водно-электролитного баланса и приведения в оптимальное состояния иммунной системы.

Для этих целей применяют калийсберегающие диуретики с совместимыми иммунными препаратами.

При медикаментозной терапии пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников обычно применяют ингибиторы АПФ в комплексе с амилоридом и спиронолактоном.

В ситуации, когда эффективна глюкокортикоидная терапия, гиперальдостеронизм лечится гидрокортизоном, либо дексаметазоном.
Нужно понимать, что все эти лекарственные препараты вызывают побочные эффекты и порой очень тяжелые и поэтому их побочное действие необходимо нейтрализовать по максимуму. Для этих целей имеется иммуномодулятор Трансфер фактор.

Основу этого препарата составляют одноименные иммунные молекулы, которые, попадая в организм, выполняют три функции:

– устраняют сбои эндокринной и иммунной систем;

– являясь информационными частицами (той же природы, что и ДНК), трансферфакторы “записывают и хранят” всю информацию о чужеродных агентах – возбудителях различных заболеваний, которые (агенты) вторгаются в организм, и при повторном их вторжении, “передают” эту информацию иммунной системе, которая нейтрализует эти антигены; – устраняют все побочные явления, вызываемые применением других лекарственных препаратов.

Имеется целая линейка этого иммуномодулятора, из которой Трансфер фактор Эдванс и Трансфер фактор Глюкоуч используются в программе “Эндокринная система” для профилактики эндокринных заболеваний, в т.ч. и гиперальдостеронизма. По оценкам многих известных ученых для этих целей лучшего препарата нет.

Может случиться, что после проведения комплексной терапии гиперальдостеронизма с применением Трансферфактора, необходимость в хирургическом вмешательстве отпадет. Все это решает соответствующий врач, поэтому обязательно консультируйтесь с ним.

Источник: http://ru-transferfactor.ru/giperaldosteronizm

Что нужно знать о гиперальдостеронизме

Гиперальдостеронизм – симптомы заболевания

Гиперальдостеронизм может быть первичным и вторичным. Первичный, в свою очередь, подразделяется на:

  • Аденому коры надпочечников;
  • Карциному коры надпочечников;
  • Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм;
  • Первичную гиперплазию надпочечника.

Каждое из этих состояний характеризуется повышенной выработкой альдостерона, в отдельных случаях – нескольких стероидных гормонов.

Первичный гиперальдостеронизм

Патогенез и симптоматика первичного и вторичного гиперальдостеронизма различна, потому имеет место разделение их симптомов и причин.

Симптоматика

Основные симптомы гиперальдостеронизма проявляются со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы. Это хроническая устойчивая артериальная гипертензия, перегрузка левого желудочка миокарда, иногда гипертензия достигает кризов.

Прочая симптоматика заболевания:

  • Вялость, быстрая утомляемость;
  • Слабость в мышцах;
  • Судороги;
  • Онемение конечностей;
  • Спазмы в ногах;
  • Подергивание в мышцах;
  • Головные боли;
  • Жажда и полиурия;
  • Ощущение онемения конечностей;
  • Снижение концентрации зрения.

Развивающаяся на фоне заболевания артериальная гипертензия также проявляет собственную симптоматику, выражающуюся в мигренях, нагрузке на сердце, гипокалиемии. У каждого четвертого пациента развивается преддиабетическое состояние. Возможно сочетание с остеопорозом.

Синдром Конна

Медики называют первичный гиперальдостеронизм синдромом Конна в тех случаях, когда избыточные концентрации альдостерона продуцируются аденомой надпочечника.

Это доброкачественное новообразование, достигающее максимального диаметра 25 мм, наполненное холестерином и оттого имеющее желтоватую окраску. Внутри аденомы также имеется высокое содержание альдостеронсинтетазы.

Идиопатическая гиперплазия

Двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм в половине случаев встречается у пациентов в возрасте от 45 лет и более распространен, чем аденома надпочечников.

По сути, гиперплазия представляет собой увеличение клеток коры надпочечников, при этом объем коры увеличивается. Гиперплазия более остальных видов первичного гиперальдостеронизма относится к наследственным патологиям.

Карцинома

Карцинома – это злокачественное образование, синтезирующее не только альдостерон, но и эстроген, кортизол, андрогены. Отмечается выраженная гипокалиемия.

Новообразование достигает 45 мм в диаметре, проявляет признаки роста. При обнаружении новообразований невыясненной этиологии, с размеров в диаметре более 25 мм, принято рассматривать состояние пациента, как синдром  повышенного риска образования карциномы.

Вторичная форма заболевания

Вторичный гиперальдостеронизм является отдельным диагнозом, хотя возникает на фоне уже имеющихся заболеваний систем внутренних органов человека.

Причины развития

Вторичный гиперальдостеронизм ассоциируют со следующими патологиями:

  • Реактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что проявляется во время беременности, при избытке калия в продуктах питания, при потере натрия из организма во время диет, диареи, длительного медикаментозного лечения диуретиками, большой кровопотери.
  • При опухолях или стенозе сосудов отмечается органический вторичный гиперальдостеронизм.
  • Нарушение метаболических процессов при участии альдостерона, что наблюдается при хронических патологиях почек и надпочечников, сердечной недостаточности.
  • Длительное лечение гормональными препаратами на основе эстрогена, а также во время климактерического периода, сопровождающегося гормональным дисбалансом.

Принципиальным отличием от первичного гиперальдостеронизма является то, что первичный влечет за собой электролитный дисбаланс, тогда как вторичный гиперальдостеронизм является естественной реакцией на реактивность ренин-ангиотензин-альдостеронового комплекса.

Методы диагностики

Диагностика первичного или вторичного гиперальдостеронизма может осуществляться только с помощью биохимического анализа крови. Когда избыток альдостерона будет выявлен, переходят к диагностике заболеваний, сопутствующих или вызывающих избыточную секрецию альдостерона.

КТ и МРТ

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить новообразования от пяти миллиметров в диаметре. С помощью компьютерной диагностики можно диагностировать следующие патологии:

  • Увеличение размеров надпочечников говорит о двусторонней гиперплазии, либо односторонней, если изменены размеры только одного надпочечника.
  • Наличие узлов в коре надпочечников может расцениваться как макронодулярная гиперплазия.
  • При обнаружении новообразований более 30 мм, особенно в теле надпочечника, ставят подозрение на карциному.
  • Обнаружение гормонально инактивной опухоли может свидетельствовать об эссенциальной гипертензии.

Следует понимать, что методы компьютерной диагностики исследуют морфологические изменения, а не функциональные, потому всегда требуются дополнительные методы, могущие уточнить подозреваемый диагноз.

Источник: https://gormonys.ru/zabolevaniya/giperaldosteronizm.html

Первичный гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм – симптомы заболевания

Гиперальдостеронизм – это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона (минералокортикоидный гормон коры надпочечников), сопровождающийся артериальной гипертензией и выраженными электролитными нарушениями. Принято выделять первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм – следствие первично избыточной продукции альдостерона непосредственно в клубочковом слое коры надпочечников.

При вторичном гиперальдостеронизме стимуляция продукции избыточного количества альдостерона происходит за счет воздействия патологических факторов, находящихся вне надпочечников. Кроме того, выделяют группу заболеваний, которые характеризуются сходной симптоматикой, не сопровождающейся повышенным уровнем альдостерона (синдромы, имитирующие гиперальдостеронизм).

Первичный гиперальдостеронизм, впервые описанный Конном в 1956 г.

, в большинстве случаев – результат автономной солитарной альдостеронпродуцирующей аденомы надпочечников (синдром Конна), реже – макронодулярной или микронодулярной двухсторонней гиперплазии (идиопатический гиперальдостеронизм) или рака надпочечников. В большинстве случаев выявляется односторонняя аденома надпочечников, обычно небольших размеров (до 3 см в диаметре), встречающаяся с равной частотой с обеих сторон.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще встречается у женщин (в 2 раза чаще, чем у мужчин), как правило, в возрасте от 30 до 50 лет.

Поскольку основной симптом гиперальдостеронизма – артериальная гипертензия, принципиальное значение имеет тот факт, что первичный гиперальдостеронизм выявляют примерно у 1 % общей популяции больных с артериальной гипертензией. Причина заболевания неизвестна.

Следует помнить, что гиперальдостеронизм, обусловленный гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, характеризуется сохранением чувствительности к стимуляции ангиотензином II.

Кроме того, выделяют семейный гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами и с сохраненной чувствительностью к гипофизарному АКТГ (семейный гиперальдостеронизм I типа), который развивается вследствие образования дефектного фермента при кроссинговере генов 11-β-гидроксилазы и альдостеронсинтетазы, расположенных на 8-й хромосоме. В результате указанной поломки оба гена становятся чувствительными к АКТГ и синтез альдостерона инициируется не только в клубочковой зоне, но и в пучковой зоне коры надпочечников, что сопровождается повышением продукции альдостерона и метаболитов 11-дезоксикортикортизола (18-оксокортизола и 18-гидроксикортизола).

Патогенез первичного гиперальдостеронизма связан с избыточным накоплением натрия в сыворотке крови и увеличением экскреции калия с мочой.

В результате отмечаются внутриклеточная гипокалиемия и частичное замещение ионов калия в клетке ионами водорода из внеклеточной жидкости, что сопровождается стимуляцией выведения хлора с мочой и обусловливает развитие гипохлоремического алкалоза.

Стойкая гипокалиемия приводит к поражению почечных канальцев, которые теряют способность концентрировать мочу, а клинически это сопровождается полиурией, гипостенурией и вторичной полидипсией. Одновременно гипокалиемия ведет к снижению чувствительности к АДГ (антидиуретическому гормону – вазопрессину), что усугубляет полиурию и полидипсию.

В то же время гипернатриемия вызывает задержку воды с развитием гиперволемии и артериальной гипертензии. Принципиален тот факт, что, несмотря на задержку натрия и жидкости, при первичном гиперальдостеронизме не развиваются отеки (феномен ускользания), что объясняется повышением минутного объема сердца, артериальной гипертензией и гипертензионным диурезом.

Длительное наличие гиперальдостеронизма сопровождается осложнениями, обусловленными артериальной гипертензией (инфаркт миокарда, инсульт) и специфической гипертрофией миокарда. Как указывалось выше, постоянная гиперсекреции альдостерона приводит к прогрессирующей гипокалиемии, что определяет развитие гипокалиемической миопатии, которая проводит к появлению дегенеративных изменений в мышцах.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.