Ишемическая атака: симптомы и лечение

Содержание

Ишемическая атака головного мозга: симптомы, причины, классификация ТИА, диагностика

Ишемическая атака: симптомы и лечение

Приступ ишемической атаки – это эпизод, связанный с дисфункцией в ЦНС, по причине патологии кровоснабжения в отдельных участках головного мозга, который не сопровождается симптомами инфарктного состояния.

Согласно экспертной оценке эпидемиологов, транзиторная ишемическая атака (ТИА) отмечается всего у 0,05% европейцев. Патология чаще всего встречается у людей возрастом более 65 лет, поражая преимущественно мужчин.

Для женщин нарушение становится особенно опасным при достижении 75 лет. У людей до 64 лет нарушение встречается только в 0,4% случаев.

Транзиторная ишемическая атака

Причины возникновения транзиторной ишемической атаки

Предварительно нужно рассмотреть, что это такое – ТИА, так как ишемический приступ – это не самостоятельное нарушение. Патология является следствием изменения состояния сосудов, текучести крови, дисфункции сердечной мышцы или ряда других органов, состоящих в системе кровоснабжения.

Развитие ТИА имеет обратимое действие, соответственно, снижение притока крови к мозгу проходит спустя время. Преимущественно причина в формировании тромба, который закупоривает сосуд и блокирует нормальный ток крови, но закупоривание неполное, часть просвета сохраняется. Гипоксия тканей мозга приводит к нарушению его функции.

Последствия ишемической атаки головного мозга опасны для жизни только при тяжёлой форме патология, в остальных случаях проходит самостоятельно, но каждый приступ – это риск для здоровья. Со временем тромб может развиться и полностью заблокировать ток крови, это приводит к инфаркту или инсульту.

Важное значение в генезе ТИА играет состояние сосудов, так как увеличивается риск приступа в случае сосудистых спазмов или ухудшения текучести крови и тромбофилии. Дополнительным фактором предрасположенности является уменьшение выброса сердца, вследствие недостаточной мощности функции сердечной мышцы кровь плохо поступает в некоторые участки головы.

ТИА развивается быстро и имеет острое течение. Состояние характеризуется кратковременным очаговым нарушением, иногда имеет общемозговое поражение. Состояние можно спутать с инсультом, но характерное его отличие заключается в кратковременном течении, обычно через 1 час симптомы исчезают. Преимущественно продолжительность приступа ишемии находится в пределах 5 минут – 24 часов.

Отличие ТИА от инсульта

Часто ишемическая атака головного мозга является последствием:

  • атеросклеротических нарушений в состоянии сосудов;
  • гипертонической болезни;
  • ишемии сердца, в том числе инфаркта в миокарде;
  • аритмии мерцательного характера;
  • установки протеза клапана в сердце;
  • кардиомиопатии дилатационного типа;
  • сахарного диабета;
  • различных нарушений сосудистой системы: наступление коллагеноза, васкулита, артериита;
  • синдрома антифосфолипидного нарушения;
  • аортной коарктации;
  • врождённой или приобретённой извилистости в сосудах головы;
  • генетической недоразвитости сосудистой системы головы;
  • остеохондроза в шейном отделе.

Спровоцировать появление ишемической атаки способна гиподинамия (человек ведёт пассивный образ жизни) и привычки, наносящие ущерб здоровью сосудов. Для ССС самыми вредными привычками являются курение и алкоголизм.

Классификация ТИА

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

  • преходящие приступы;
  • вертебро-базилярный синдром;
  • синдром полушарный или сонной артерии;
  • разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
  • кратковременное появление слепоты;
  • непродолжительная полная амнезия;
  • неуточнённая форма ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

  • избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
  • непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.

Последствия и лечение транзиторной ишемической атаки

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

  • мышечная слабость;
  • потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

  • УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
  • МРТ и КТ с контрастным веществом;
  • реоэнцефалография;

Диагностика транзиторных ишемических атак

  • ЭЭГ;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

  • анализ крови;
  • коагулограмма;
  • биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

  • эпилепсии;
  • обморока;
  • мигренозной ауры;
  • болезней с локализацией во внутреннем ухе;

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

  • патологий с отклонение метаболизма;
  • психологических атак панического характера;
  • рассеянного склероза;
  • артериита с локализацией в висках;
  • миастенического криза.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение необходимо начинать в кратчайшие сроки после обнаружения симптоматики. Пациенту требуется быстрая госпитализация. Врачи могут назначать:

  • антиагреганты для улучшения текучести крови – используются в первые несколько дней. Чаще назначается ацетилсалициловая кислота, в день доза составляет 325 мг. Через 2 дня дозировка снижается до 100 мг. Лечение может быть дополнено «Клопидогрелем» и «Дипиридамолом»;
  • средства гиполипидемического воздействия – «Симвастатин» и «Аторвастатин»;
  • ноотропные препараты вводятся капельно. Популярны – «Церебролизин» и «Пирацетам»;
  • антикоагулянты предотвращают образование тромбов. Препараты – «Фраксипарин» и «Клексан»;
  • лечение инфузионными средствами, которые используются капельным методом. Чаще назначают «Пентоксифиллин» и «Реополиглюкин»;
  • нейропротекторные препараты вводятся капельно. Известные наименования – «Актовегин» и «Цераксон»;
  • антиоксиданты применяются в большинстве схем лечения, чаще встречается «Мексидол» и «Цитофлавин»;
  • средства для восстановления АД – «Амлодипин» и «Лизиноприл» (или комбинированные препараты «Экватор»);
  • терапия инсулином при гипергликемии.

Лечение ТИА должно начинаться незамедлительно

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика заключается в:

  • своевременном и адекватном лечении гипертонии для поддержания нормального уровня АД;
  • уменьшении количества холестерина и его контроль посредством правильного питания;
  • отказе от вредоносных привычек, причиняющих вред организму, особенно сосудам;
  • регулярный приём антикоагулянтов, можно выбрать «Кардиомагнил» по 75–100 мг/сут.;
  • устранение факторов, увеличивающих риск болезни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредоносные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

К какому врачу обратиться

Прежде всего, при соответствующей симптоматике вызывают скорую. Если выраженность небольшая и приступ быстро заканчивается, обращаются к неврологу. По необходимости могут быть привлечены: офтальмолог, хирург, кардиолог. По окончании лечения стоит обратиться к эндокринологу.

Источник: https://sosudoff.ru/ishemiya/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga-simptomy.html

Чем опасна транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга

Ишемическая атака: симптомы и лечение

Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь.

Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение.

Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Чем ТИА отличается от инсульта

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб.

В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга.

В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения.

К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

  1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
  2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
  3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Признаки

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

  • имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
  • резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
  • поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
  • нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
  • имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
  • мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
  • диссекция (расслоение) артерий мозга;
  • дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
  • наличие раковой опухоли в любой части тела;
  • заболевание Мойя-Мойя;
  • тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

Источник: https://cefalea.ru/golovnaya-bol/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga.html

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Ишемическая атака: симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозгового кровообращения, что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт.

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой.

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время, по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани, которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

  • Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
  • Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
  • Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
  • Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
  • Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
  • Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн).

Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.

Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро—базилярного бассейна характерны такие признаки как:

  1. Головокружение;
  2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
  3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
  4. Онеменение лица;
  5. Кратковременное нарушение зрения;
  6. Расстройства чувствительные и двигательные;
  7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов.

Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем.

У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

  • Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
  • Развернутый анализ крови (общий);
  • Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
  • Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
  • ЭКГ;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • РЭГ сосудов головы;
  • УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
  • Магнитно-резонансная ангиография;
  • Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий.

Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут.

Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

  1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
  2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
  3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
  4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
  5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
  6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.

При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой.

Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона).

Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

: ТИА и инсульты в программе «Позвоните доктору»

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka/

Транзиторная ишемическая атака

Ишемическая атака: симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов.

Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год.

Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии).

Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия.

При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии.

Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста.

К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют.

Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами.

Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.

ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.

Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху.

Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств.

В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.

Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке.

Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти.

Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.

Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.

Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.

С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии.

Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия.

При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта.

К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС).

Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.