Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

Содержание

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения
Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.Для нарушений характерна следующая симптоматика:

  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.Прогноз заболевания неблагоприятный.

Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать.

Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга.

Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра.

Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий.

Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.Результаты обследования являются абсолютно точными.

Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.
  • Противовоспалительные препараты – назначаются для своевременного прекращения поражения нервных волокон по причине инфекционного воспалительного процесса. Одновременно назначается комплекс антибиотиков.
  • Ноотропные препараты – помогают при хроническом демиелинизирующем заболевании. Положительно сказываются на работе головного мозга и восстановлении нервной проводниковой активности. Вместе с ноотропными препаратами рекомендуется применение аминокислотных комплексов и нейропротекторов.

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

  • Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.
  • Диаскорея кавказская – используется корень. Можно купить уже готовый измельченный состав или приготовить его самостоятельно. Используют в виде чая. 0,5 чайной ложки диаскореи кавказской заливают стаканом кипятка, после чего обрабатывают на водной бане еще 15 минут. Принимают перед приемом пищи по 1 ст. л.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Источник: http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/560-demieliniziruyuschee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Диета для профилактики демиелинизации

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

11.04.2018

Демиелинизация – патологический процесс, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Миелиновая оболочка выполняет изолирующую функцию: она обеспечивает распространение электрического импульса по волокну без энергетических потерь. Демиелинизация становится причиной нарушения функциональной активности структур, вовлеченных в патологический процесс.

Повреждение миелиновой оболочки нервных волокон

Причины

К наиболее частым причинам демиелинизации относятся:

  • генетически обусловленная несостоятельность миелиновой оболочки;
  • повреждение белковых молекул миелина аутоиммунными комплексами;
  • обменные нарушения в клетках нервной системы;
  • вирусные агенты, клетками-мишенями которых становятся глиальные клетки (клетки, формирующие миелиновую оболочку);
  • неопластические процессы в нервной ткани (первичные опухоли нервной системы и метастатические образования в данной области);
  • тяжелая интоксикация.

Виды

Различают 2 типа демиелинизации:

  1. Миелинокластия – разрушение миелина в результате генетического дефекта.
  2. Миелинопатия – нарушение целостности миелиновой оболочки под влиянием внешних или внутренних факторов, не связанных с миелином.

В результате разрушения нервных клеток происходит нарушение обмена информации между мозгом и телом

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:

  • демиелинизацию структур центральной нервной системы;
  • демиелинизацию анатомических образований периферической нервной системы.

Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.

По распространенности:

  • изолированную демиелинизацию;
  • генерализованную демиелинизацию.

Признаки

Клиническая картина при демиелинизации зависит от следующих факторов:

  • локализация патологического процесса;
  • его выраженность;
  • компенсаторные возможности организма, то есть скорость естественной ремиелинизации (восстановления целостности миелиновой оболочки).

Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).

При изолированной демиелинизации чувствительных нервных волокон в клинической картине превалируют симптомы нарушенной чувствительности в области, за которую отвечает пораженный нерв (парестезии, гиперестезии, диссоциации, гипестезии, анестезии, дизестезии).

Признаками демиелинизации являются парестезии и прочие нарушения чувствительности

Генерализованная демиелинизация характеризуется следующими симптомами:

  • хроническая усталость, повышенная утомляемость;
  • упорные головные боли;
  • головокружения;
  • нарушения интеллектуальной деятельности;
  • снижение остроты зрения;
  • затруднения глотания (дисфагия);
  • смазанная речь;
  • неустойчивость, шаткость походки;
  • тремор конечностей;
  • необычные ощущения в разных частях тела.

Диагностика

С целью локализации патологического процесса проводится тщательный неврологический осмотр.

Для диагностики периферической демиелинизации используется электромиография (исследование биопотенциалов скелетных мышц).

Наиболее информативный метод – магнитно-резонансная томография, посредством которой удается визуализировать патологические очаги диаметров более 3 мм.

Диагностика демиелинизации проводится с помощью электромиографии и МРТ

Лечение

Целями терапии являются ремиелинизация, то есть восстановление целостности миелиновой оболочки нервного волокна, и нормализация функций участка нервной системы, вовлеченного в патологический процесс.

Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).

Для стимулирования ремиелинизации назначаются следующие группы препаратов:

  • противовоспалительные средства;
  • нейропротекторы;
  • средства, улучшающие трофику нервной ткани, в том числе витамины.

Профилактика

Своевременное выявление наследственной предрасположенности к развитию демиелинизирующих заболеваний исходя из изучения семейного анамнеза и проведения генетического типирования, а также мероприятия, направленные на предупреждение развития аутоиммунных заболеваний и нейроинфекций, позволяют существенно снизить риск демиелинизации нервных волокон.

Последствия и осложнения

Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник:

Ремиелинизация

При рассеянном склерозе, клетки иммунной системы, которые обычно защищают нас от инфекций, атакуют клетки собственного организма: развиваются т.н. аутоиммунные реакции.

Активированные иммунные клетки проникают из крови в головной и спинной мозг, что затем, в случае РС, приводит к повреждению миелиновой оболочки, окружающей аксоны (отростки нейронов).

Очень часто миелин сравнивают с изоляцией электрических проводов. Миелин помогает быстро проводить по аксонам импульсы от клеток головного мозга к различным органам, защищает аксоны от повреждений.

Демиелинизация

В центральной нервной системе миелиновую оболочку образуют клетки, которые называются олигодендроциты. Когда клетки иммунной системы, повреждают олигодендроциты, миелиновая оболочка разрушается — этот процесс, называется демиелинизация. Области головного или спинного мозга, в которых повреждена миелиновая оболочка, можно увидеть на МРТ, их называют очаги демиелинизации. К

ак правило, очаг демиелинизации «заявляет» о себе различными клиническими проявлениями — возникают новые симптомы заболевания, увеличивается степень выраженности старых – т.е. развиваетсярецидив (обострение) рассеянного склероза.

Появление того или иного симптома во время рецидива зависит от того, в каком отделе головного или спинного мозга возник очаг демиелинизации.

Следует отметить, что нередко в центральной нервной системе появляются «немые» очаги демиелинизации, которые не проявляют себя клинически, однако видны на МРТ.

Процессы ремиелинизации

Большинство рецидивов рассеянного склероза со временем (а иногда и спонтанно) ремиттируют: стихает иммунная реакция, миелин, разрушенный в период обострения, восстанавливается. Частично или полностью восстанавливается та или иная функция, которая была нарушена вследствие демиелинизации.

Процесс восстановления миелина, или ремиелинизация, происходит при участии особого типа стволовых клеток, который есть в организме человека — клеток-предшественников олигодендроцитов. В ответ на демиелинизацию, клетки-предшественники олигодендроцитов размножаются, мигрируют в область повреждения миелина, а затем из них формируются олигодендроциты: миелиновая оболочка восстанавливается.

Наиболее активно процессы ремиелинизации происходят в первые годы заболевания. Однако со временем, этот процесс становится все менее эффективным, миелин восстанавливается либо частично, либо не восстанавливается вовсе: все это приводит к накоплению инвалидизации, прогрессированию рассеянного склероза.

Стимуляция ремиелинизации

Частичная или полная демиелинизация аксонов приводит к замедлению или невозможности проведения импульсов, а в некоторых случаях, и к потере аксонов.

Поэтому одной из задач ученых, занимающихся поиском эффективных препаратов для лечения рассеянного склероза, является разработка препаратов, позволяющих ускорить и повысить эффективность процессов ремиелинизации, что в свою очередь поможет сохранить аксоны, предотвратить их дегенерацию.

Препараты превентивной терапии рассеянного склероза, существующие на сегодняшний день, могут быть эффективны в снижении частоты и тяжести рецидивов у больных. Т.е. в случае, если препарат «работает», не развивается очередной рецидив, не появляется новый очаг демиелинизации.

Однако, препараты, которые могут остановить или обратить вспять прогрессирование заболевания или нейродегенерацию, стимулировать собственно процессы ремиелинизации, пока не разработаны. Целый ряд факторов значительно осложняют работу исследователей.

На сегодняшний день, досконально изучить процессы ремиелинизации у человека при жизни затруднительно: эти методы еще находятся в стадии разработки. МРТ позволяет визуализировать очаг демиелинизации, однако, по данным МРТ трудно дать точную количественную и качественную оценку процессам ремиелинизации.

Например, при изучении тканей мозга пациентов, которые при жизни болели РС, ученые отмечают, что существует два основных типа очагов, в которых не произошло ремиелинизации:

  • очаги, в которых содержится недостаточное количество клеток-предшественников олигодендроцитов;
  • очаги, в которых содержится много клеток-предшественников олигодендроцитов, однако мало зрелых олигодендроцитов.

МРТ не позволяет оценить ни количество клеток-предшественников олигодендроцитов, мигрировавших в очаг поражения, ни количество зрелых олигодендроцитов (а, следовательно, потенциально, располагая подобной информацией, принять решение о необходимости стимуляции миграции или созревания). Сегодня, подобную оценку, можно сделать лишь при помощи мощных электронных микроскопов, в условиях современнейших лабораторий, изучая ткани мозга человека, болевшего РС.

В экспериментальных моделях, стимуляция миграции клеток-предшественников олигодендроцитов, стимуляция созревания олигодендроцитов улучшает процессы ремиелинизации, снижает нейродегенерацию. Однако, в отличие от людей, у грызунов (на которых собственно и моделируются процессы) процессы ремиелинизации происходят достаточно активно и без дополнительной стимуляции.

В настоящее время, наиболее информативным методом, позволяющим оценить процессы ремиелинизации, эффективность того или иного препарата в отношении замедления прогрессирования рассеянного склероза является наблюдение за скоростью накопления неврологического дефицита у пациента,выраженностью симптоматики. Отсутствие существенного нарастания инвалидизации, восстановление утраченных функций позволяет предположить, что процессы ремиелинизации происходят активно. Напротив, устойчивое накопление неврологического дефицита может свидетельствовать о том, что ремиелинизация не происходит.

В перспективе

В настоящее время, изучением механизмов процессов ремиелинизации, поиском эффективных методов, позволяющих стимулировать этот процесс, как у больных рассеянным склерозом, так и другими демиелинизирующими заболеваниями, занимаются многие исследовательские группы во всем мире.

Безусловно, большинство этих исследований находится пока еще на стадии лабораторных моделей. Некоторые специалисты возлагают большие надежды на потенциал клеточной терапии, ведется поиск лекарственных препаратов, которые могли бы влиять на процессы ремиелинизации.

Источник: https://novpedkolledg2.ru/lajfhak/dieta-dlya-profilaktiki-demielinizatsii.html

Демиелинизирующее заболевание: что это такое, причины и лечение

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Механизм развития

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью.

Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Рассеянный склероз

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет.

Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов.

Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Болезнь Марбурга

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Болезнь Девика

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области.  Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Синдром Гийена-Барре

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

  • Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
  • Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
  • Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
  • Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
  • Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
  • Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
  • Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу.

Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации.

Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:

Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина —  2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

Источник: https://neuromed.online/demieliniziruyuschee-zabolevanie/

демиелинизирующее заболевание головного мозга

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

Демиелинизирующее заболевание головного мозга в большинстве случаев развивается в детском возрасте и у людей 40 лет. Для этого патологического процесса характерно поражение белого вещества и спинного мозга, что вызывает стойкие неврологические нарушения, в ряде случаев несовместимые с жизнью.

Современные достижения в науке и медицине позволили определить причины развития проблемы и дают возможность обнаружить нарушения на ранних стадиях развития. 

Этиология процесса

Что такое демиелинизация? Процесс развивается в результате негативного воздействия белков-антител на нервную ткань. Это сопровождается развитием воспалительной реакции, повреждением нейронов, разрушением миелиновой оболочки и нарушением передачи нервных импульсов.

Оболочки нервных волокон повреждаются под влиянием:

  1. Наследственной предрасположенности.
  2. Инфекционно-вирусных заболеваний.
  3. Хронических очагов бактериальной инфекции.
  4. Отравлений тяжелыми металлами, бензином, растворителем.
  5. Сильных и длительных стрессов.
  6. Чрезмерного употребления животных белков и жиров.
  7. Неблагоприятной экологической ситуации.

Все эти неблагоприятные условия приводят к развитию аутоиммунного процесса, но наибольшую роль играет генетическая предрасположенность.

 Определенные гены и их мутация приводят к выработке неправильных антител, которые проникают в барьер между кровью и нервной тканью, защищающий головной мозг от повреждений.

В результате этого белок миелин разрушается под воздействием воспалительного процесса.

Вторым провоцирующим фактором являются инфекционные заболевания. Разрушение нормального миелина при этом возникает немного по-другому.

В нормальном состоянии иммунная система после попадания в организм инфекции начинает вырабатывать антитела для борьбы с ней.

Но иногда белки возбудителя так похожи на белки в тканях организма человека, что антитела их путают и вместе с бактериями уничтожают собственные клетки.

На начальных этапах поражения нервных волокон, когда воспалительный аутоиммунный процесс только начал развиваться, патологические изменения еще можно обратить.

Есть шанс на частичное восстановление миелина, что позволит нейронам выполнять определенную часть своих функций. Но с развитием заболевания нервные оболочки разрушаются все больше, происходит оголение нервных волокон, и они теряют способность к передаче сигналов.

Избавиться от нервного дефицита и вернуть головному мозгу утраченные функции на этой стадии невозможно.

Течение болезни

Проявления демиелинизирующих процессов зависят от того, в какой части мозга начался патологический процесс, и какая степень повреждений. Вначале развития патологии возникают нарушения зрительной функции. Сначала больной считает, что он просто устал, но постепенно не может игнорировать проявления и идет к врачу.

Определить вид демиелинизации только исходя из симптомов трудно. Поэтому необходимы дополнительные обследования. Проявления зависят от формы патологических изменений.

Болезнь Марбурга

Это самая опасная форма поражения вещества головного мозга. Патология возникает резко и сопровождается стремительным нарастанием симптоматики. На состоянии пациента это отражается самым негативным образом. Человек может погибнуть в считаные месяцы.

Болезнь вначале напоминает инфекцию и сопровождается лихорадкой, судорогами. С разрушением миелина нарушаются двигательные функции, чувствительность и сознание. Характерно появление сильных болей в голове и рвоты, повышение внутричерепного давления. При злокачественном течении поражается ствол головного мозга, в котором собраны ядра черепных нервов.

Болезнь Девика

При этом происходит поражение зрительных нервов и спинного мозга. Острое развитие патологического процесса приводит к полной слепоте. Из-за того, что недуг поражает спинной мозг, человек страдает от парезов, параличей, расстройств функций органов малого таза, нарушений чувствительности.

Яркие проявления у пациента возникают в течение двух месяцев с начала развития патологии. У взрослых людей нет шансов на благоприятный исход. При патологии у детей благодаря применению иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов состояние можно улучшить.

Мультифокальная энцефалопатия

Этот вид демиелинизации встречается у людей пожилого возраста. Больной при этом страдает от судорог, парезов, паралича, зрительных расстройств, снижаются интеллектуальные способности, возможно развитие слабоумия.

Процесс поражения миелиновых оболочек сопровождается нарушением работы иммунной системы.

Синдром Гийена-Барре

При этом нарушаются функции мозга в результате поражения периферических нервов. Чаще всего патология поражает представителей мужского пола. У больных при этом возникают парезы, болят мышцы, суставы, нарушается сердечный ритм, повышается потоотделение, резко меняется артериальное давление.

Методы диагностики

Диагноз при наличии демиелинизированных нарушений в головном мозге могут поставить только с помощью магнитно-резонансной томографии. Это высокоинформативная и безопасная методика, которая имеет минимум противопоказаний. Ее нельзя проводить только при клаустрофобии, ожирении, психических расстройствах, наличии металлических конструкций в теле, так как томограф является большим магнитом.

С помощью магнитно-резонансной томографии будут обнаружены патологические очаги на белом веществе и вокруг желудочков. Они имеют овальную форму, размеры до трех сантиметров и расположены диффузно.

Чтобы подтвердить наличие образований, процедуру могут провести с контрастным усилением. При этом в новых очагах контрастное вещество накапливается лучше, чем в старых.

В процессе диагностики заболевания в первую очередь определяют форму демиелинизации. Это необходимо для выбора тактики лечения.

Прогноз при подобном патологическом процессе может быть разным. Если разрушение миелина вызвал рассеянный склероз, то больной может прожить более десяти лет, в остальных случаях продолжительность жизни не превышает года.

Традиционные методы лечения

Методы лечения демиелинизирующего заболевания могут использовать разные. Обычно проводят патогенетическую терапию. С помощью специальных препаратов замедляют процесс разрушения миелина, устраняют неправильные антитела и нормализуют работу иммунной системы. Подобного эффекта обычно добиваются с помощью:

  • интерферонов в виде Бетаферона, Авонекса, Копаксона. Первый препарат способствует лечению рассеянного склероза. Доказано, что благодаря употреблению Бетаферона на протяжении длительного времени болезнь прогрессирует медленнее, снижается риск инвалидизации и частота обострений. Препарат вводят внутримышечно раз в два дня;
  • иммуноглобулинов. С их помощью антитела и иммунные комплексы вырабатываются в меньшем количестве. Этого добиваются применением Сандоглобулина или ИмБио. Эти препараты назначаются в периоды обострений. Их вводят в вену и дозировку рассчитывают в зависимости от веса пациента. При отсутствии необходимого эффекта лечение продолжают после обострения;
  • фильтрации ликвора. В ходе процедуры проводят удаление антител. Для получения нужного результата необходимо пройти не менее восьми сеансов. В процессе лечения спинномозговую жидкость пропускают через специальные фильтры;
  • плазмафереза. Он удаляет из крови антитела и иммунные комплексы;
  • гормональной терапии. Лечение включает применение глюкокортикоидных препаратов. С помощью Преднизолона и Дексаметазона антимиелиновые белки вырабатываются в меньшем количестве, и воспалительный процесс не развивается. Обычно назначают большие дозы таких препаратов, которые можно принимать не дольше, чем в течение недели;
  • цитостатиков. Применение Метотрексата и Циклофосфамида практикуют, если болезнь протекает в тяжелой форме.

Также необходимо провести симптоматическое лечение. Снижения проявлений патологического процесса добиваются с помощью ноотропных средств в виде Пирацетама, обезболивающих, противосудорожных препаратов, нейропротекторов, миорелаксантов, которые избавляют от параличей.

Передачу нервных импульсов нормализуют с помощью витаминов группы В, а депрессию устраняют антидепрессантами.

Медикаментозная терапия и другие методики не позволяют полностью устранить патологию. Все лечебные мероприятия только приостанавливают разрушение миелиновых оболочек, улучшают качество жизни и увеличивают ее продолжительность.

Народные методы

Снять неприятные проявления патологии и предотвратить развитие других нарушений можно с помощью народных средств. Улучшить состояние головного мозга можно с помощью:

  • лофанта анисового. Из этого лекарственного растения готовят отвар. Листья, стебли и цветки измельчают и в количестве одной столовой ложки заливают стаканом воды, держат на небольшом огне в течение десяти минут. Когда лекарство остынет, в него добавляют ложку меда и пьют по две ложки каждый раз перед едой;
  • диаскореи кавказской. Корень растения измельчают и в количестве половины чайной ложки заливают стаканом кипяченой воды. Средство держат на водяной бане в течение четверти часа и употребляют по ложке перед отходом ко сну.

Эти средства способствуют улучшению обменных процессов и кровообращения. При употреблении отваров необходимо проконсультироваться со специалистами, так как при сочетании с некоторыми медикаментозными средствами они могут вызвать нежелательные побочные реакции.

Источник: https://GolovaUm.ru/zabolevaniya/demieliniziruyushhee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

Ожирение – как «заболевание головного мозга»: стимул для новых методов лечения

Ожирение является комплексным многофакторным заболеванием, которое открывает двери для многих других хронических болезней, — с вытекающим из этого огромным влиянием, — и должно рассматриваться как заболевание головного мозга.

Выступая на Европейском конгрессе по ожирению 2015, бариатрический хирург Карел Ле Ру, из Универститетского Колледжа Дублина, Ирландия, пояснил, что люди с ожирением имеют функциональный дефицит гормонов, концентрация которых должна расти после еды, а рецепторы этих гормонов располагаются в головном мозге, и, кроме этого, кишечник передает сообщения о сытости в головной мозг через блуждающий нерв.

«Мы привыкли думать об ожирении и головном мозге с точки зрения психологии, — объяснил он. – А в исследованиях ожирения, хотя мы и получили только несколько доказательств, большинство из них указывает на мозг. И, в поддержку этих наблюдений, эффект бариатрической хирургии в основном опосредуется через мозг».

Карел Ле Ру признал, что определение ожирения как заболевания головного мозга является спорным, но это необходимо для того, чтобы «позволить нам изменить наши мысли» и лучше понять физиологию этой болезни, для развития новых методов лечения.

Он отметил, что, действительно, изменение мышления необходимо врачам всего мира для того, чтобы бороться с эпидемией ожирения, признавая, что важно отличать «как мы можем предупредить ожирение от того, как мы можем его лечить».

Индивидуальное лечение ожирения

Бывший президент Европейской ассоциации по изучению ожирения, Гемма Фрюбек, доктор медицинских наук, из Университета Наварры, Памплона, Испания, сказал, что для врачей важно признать, что для каждого человека существуют разные причины ожирения.

Он отметил, что это будет ключем к концепции индивидуального лечения ожирения и «наличию более подробного фенотипа у каждого человека».

«Генетика, как известно, играет роль, но только около 20% ожирения связаны с генетическими вариациями, — объяснил Люк ванн Гаал, из Университета Антверпена, Бельгия.

– Существует много других факторов, которые могут смешиваться, включая эндокринные нарушения; медикаменты, влияющие на вес тела (кортикостероиды и антидепрессанты); психологические факторы (нехватка сна, тревога, депрессия); физиологические причины, такие как гипотиреоидизм – хотя последнее в очень небольшом количестве случаев».

Доктор ванн Гаал подчеркнул, что «понимание физиологии ожирения очень важно для создания новых методов лечения».

Он добавил, что обновленное понимание роли гормонов, таких как грелин и лептин, также как и понимание роли бурого жира, могут помочь в разработке будущих фармакологических подходов.

Ожидания при лечении ожирения

Доктор Ле Ру сказал, что врачам жизненно важно понять, что «управление ожирением является возможным», а пациентов необходимо правильно информировать об ожидаемых улучшениях.

Нынешний президент Европейской ассоциации по изучению ожирения, Герман Топлак, доктор медицинских наук, из Университета Граца, Австрия, сказал, что «нам нужно только снижение веса на 5-10% для того, чтобы, например, получить улучшение в плане уменьшения сердечно-сосудистого риска, но это часто не соответствует ожиданиям пациента».

Он отметил, что новые препараты для борьбы с ожирением, как правило, обеспечивают только этот уровень потери веса, и ключевым является убеждение пациентов совершить – и придерживаться – изменения в образе жизни, в плане питания и физической активности, для достижения максимальных выгод.

«А эти средства против ожирения эффективно работают только у пациентов, которые отвечают на них, — объяснил доктор Топлак. – Но, к счастью, можно определить в самом начале – в течение первых 3 месяцев использования – какие пациенты будут реагировать на прием препаратов».

Новая цель: снижение веса тела на 15% с помощью фармакологических препаратов?

«В то время, как существующие препараты обеспечивают снижение веса только на 5-10%, независимо от механизма действия, есть большой контраст с бариатрической хирургией, при которой снижение веса намного больше – от 30% до 40% в некоторых пациентов, — прокомментировал доктор ван Гаал.

– Но если с помощью фармакологических методов удастся добиться снижения веса на 15% — это будет огромный шаг вперед».

«Если мы хотим увидеть снижение общей смертности от ожирения, которое мы видели при использовании хирургии, нам нужна комбинированная фармакологическая терапия», — добавил он, подчеркнув, что не говорит о комбинации препаратов, существующих в сегодняшнее время для лечения ожирения.

А доктор Ле Ру подчеркнул, что «снизить вес относительно легко, а вот поддержать это снижение – тяжело».

«Мы знаем, что с помощью хирургии можем поддерживать 25% снижение веса тела на протяжении 20 лет у некоторых людей. Я согласен, что если мы сможем добиться поддержания 15% снижения веса на протяжении 10 лет с помощью фармакологического подхода – это будет огромным прогрессом, — сказал доктор Ле Ру. – Не существует единственной «серебряной пули», это должна быть комбинация подходов».

Источник: http://farmamir.ru/2015/05/ozhirenie-kak-zabolevanie-golovnogo-mezga-stimul-dlya-novyx-metodov-lecheniya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.